Las personas coinfectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) son más susceptibles a la infección por tuberculosis, a menudo se encuentran con complicaciones graves y experimentan una tasa de mortalidad mucho más alta. El peso de la coepidemia se siente en el África Subsahariana, una región con altas tasas de pobreza y desigualdad concomitantes.
Aunque 'M. Tuberculosis' ha estado evolucionando con los seres humanos durante miles de años, las coinfecciones por VIH crean entornos inmunológicos de acogida que esta bacteria no ha encontrado antes y podrían, por lo tanto, estar impulsando el desarrollo de nuevas características.
En uno de los primeros estudios que investigaron esta hipótesis, Anastasia Koch, de la Universidad de Ciudad del Cabo, en Sudáfrica, junto con el profesor Robert Wilkinson y el doctor Darren Martin y otros colegas, realizaron un análisis evolutivo de las secuencias del genoma completo de 'M. Tuberculosis' de personas infectadas por el VIH y no infectadas por el VIH de Ciudad del Cabo, Sudáfrica y Basilea, Suiza. Estas cepas de 'M. Tuberculosis' fueron aisladas de individuos que vivían en Khayelitsha, una comunidad de Ciudad del Cabo con una de las tasas más altas de VIH y TB en el mundo.
SIETE POSIBLES SITIOS DE EVOLUCIÓN DE LA BACTERIA
El equipo de investigación descubrió sitios específicos dentro de los genomas de 'M. Tuberculosis', donde la bacteria pudo haber sido obligada a evolucionar en respuesta a coinfecciones por VIH-1. De particular importancia fue que cuando los sitios se clasificaron de acuerdo con su función, se produjo un número inusualmente grande en partes del genoma de 'M. Tuberculosis' que codifican epítopos: partes de proteínas de 'M. Tuberculosis' que son reconocidas por células B y T humanas. Sin embargo, en este estudio sólo se investigaron los epítopos que podrían ser reconocidos por las células T.
"Un importante hallazgo de este trabajo es que la selección natural en los codones de 'M. Tuberculosis' puede detectarse usando estos métodos y que el VIH puede estar afectando a cómo 'M. Tuberculosis' está evolucionando actualmente", señala Koch. "El trabajo previo de nuestros colaboradores ha establecido niveles inusuales de conservación de epítopos de 'M. Tuberculosis' en individuos no infectados por el VIH, lo que sugiere que, en ausencia del VIH, la conservación del epítopo es favorable para 'M. Tuberculosis'. La co-infección con el VIH puede interrumpir la relación entre el huésped y el bacilo y, por lo tanto, disminuye la preferencia de la conservación del epítopo".
"También es altamente deseable que nuestros resultados sean validados en conjuntos de datos más grandes en otros contextos de la enfermedad para establecer cómo de generalizables son nuestros hallazgos, sobre todo porque la influencia del VIH en la evolución del epítopo de 'M. Tuberculosis'podría tener implicaciones para el diseño de las vacunas que se administran en el marco con altas tasas de tuberculosis asociada al VIH", añade Koch, cuyo trabajo se detalla en la edición digital avanzada de 'Molecular Biology and Evolution'.
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