"Los efectos observados en ausencia de NCoR se correlacionan con un aumento de la transcripción de un conjunto de genes prometastásicos que aumentan la malignidad de los tumores y disminuyen la supervivencia de los pacientes de cáncer", ha aseverado la directora del trabajo y miembro del Instituto de Investigaciones Biomédicas 'Alberto Sols', centro mixto UAM-CSIC, Ana Aranda.
El trabajo, publicado en la revista 'PNAS', recogido por la plataforma Sinc y cuyos resultados se han obtenido mediante xenotransplantes en ratones inmunodeprimidos, describe además un mecanismo de autoregulación de la expresión del gen de NCoR, gracias al cual la disminución de los niveles celulares de esta proteína se propaga durante varias generaciones en las células hijas.
SIN MUTACIONES EN EL GEN DE NCOR
Esta inhibición, según los autores, podría conferir una ventaja selectiva a la célula cancerígena, contribuyendo a la progresión de los tumores aunque no existan mutaciones en el gen de NCoR.
El descubrimiento de NCoR ha resultado esencial para mediar los efectos antitumorales y antimetastásicos del receptor de hormonas tiroideas TRb, efectos que fueron descritos en un trabajo previo por el equipo que dirige Aranda.
"La relevancia de estas observaciones para los tumores humanos se pone de manifiesto por el hecho de que la expresión de NCoR y TRb está reducida significativamente en los hepatocarcinomas y en los tumores de mama más agresivos", ha enfatizado la investigadora.
Los autores también sugieren que tanto NCoR como TRb son potencialmente útiles para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas, y que su expresión puede llegar a ser utilizada como un nuevo marcador de diagnóstico o pronóstico en pacientes con algunos tipos de tumores.
En el trabajo han participado también distintos grupos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias y de los Hospitales La Paz, Ramón y Cajal y 12 de Octubre de Madrid.
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