Dos enzimas controlan el "silencio" de la cromatina (ADN)

Madrid, 31 ago.- Científicos españoles han descubierto el papel de dos enzimas sobre la cromatina (ADN), que impiden la expresión de los genes innecesarios y los sitúa en la periferia del núcleo celular, un hallazgo publicado hoy en la revista Cell que puede tener implicaciones en la medicina regenerativa.

El trabajo, en el que ha participado el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CSIC-Universidad Pablo de Olavide), puede tener implicaciones en la medicina regenerativa, a través del uso de células madre.

Todas las células eucariotas presentan en su núcleo cadenas de material genético en forma de cromatina y, en cada organismo, el contenido genético de sus células es siempre el mismo.

No obstante, cada célula necesitará expresar ciertos genes para llevar a cabo sus labores específicas.

Las cadenas de cromatina activas, cuyos genes son expresados, se presentan en forma de eucromatina, con cadenas menos densas y localizadas en la parte central del núcleo celular, mientras que las cadenas inactivas, que poseen genes silenciados, representan la heterocromatina, de cadenas densas y situadas en la periferia nuclear.

Uno de los componentes clave de la cromatina es la proteína histona H3.

El estudio revela que las dos enzimas estudiadas, la SET-)25 y la MET-)2, regulan la transformación de esta histona, que da lugar a la formación de heterocromatina en la periferia nuclear.

Según el investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, Peter Askjaer, "es necesario que la célula mantenga bien organizado el genoma en regiones activas y silenciadas para expresar solo los genes que necesita".

Así, su equipo ha observado que, en ausencia de ambas enzimas, los genes de la heterocromatina del nematodo Caenorhabditis elegans empiezan a activarse y ésta pierde su localización nuclear periférica para adoptar una posición aleatoria.

Para Askjaer, "el hallazgo puede tener implicaciones en medicina regenerativa, a través del uso de células madre pluripotenciales inducidas, en cuya formación deben ser reiniciados algunos marcadores epigenéticos, como las metilaciones de la histona H3, para conseguir una célula troncal nativa".

La investigación ha contado con la colaboración del Instituto Friedrich Miescher de Investigación Biomédica y de la Universidad de Basilea (ambos en Suiza).