El sistema inmunológico detecta la presencia de esporas de ántrax mediante el reconocimiento de moléculas de ARN

  • Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard (Estados Unidos), han descubierto que el sistema inmunológico del cuerpo, inicialmente, detecta la presencia de esporas de ántrax mediante el reconocimiento de moléculas de ARN que recubren la superficie de las esporas.
EUROPA PRESS
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Sin embargo, esto provoca una respuesta inmune desfavorable que dificulta la lucha del cuerpo contra el ántrax una vez que las esporas han germinado en bacterias vivas, según se desprende del estudio, cuyos detalles se revelan en un artículo que se publica este martes 11 de abril en 'Journal of Experimental Medicine'.

El ántrax es causado por la bacteria 'Bacillus anthracis', que está equipada con varios mecanismos que le permiten sobrevivir y replicarse dentro de su huésped; pero, por lo general, entra en el cuerpo en forma de esporas latentes que sólo posteriormente germinan en la forma activa de replicación de la bacteria.

"No está claro si las esporas de ántrax desencadenan respuestas inmunitarias del huésped y, en ese caso, qué componentes de la espora activan los sensores inmunes del huésped", afirma el profesor asistente de Dermatología del Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés) y la Escuela de Medicina de Harvard Jin Mo Park.

Park y sus colegas descubrieron que, de hecho, las esporas de ántrax estimulan el sistema inmune del huésped y que lo hacen activando un conjunto distinto de sensores inmunes que no reconocen la forma activa o vegetativa de 'Bacillus anthracis'.

MOLÉCULAS QUE REDUCEN LA CAPACIDAD DEL SISTEMA INMUNE

Las células inmunes llamadas macrófagos reconocen el 'Bacillus anthracis' vegetativo utilizando una proteína receptora de la superficie celular llamada TLR2, que se une a las moléculas de las lipoproteínas en la pared celular bacteriana. El equipo de Park detectó que los macrófagos humanos usan dos receptores diferentes --TLR7 y TLR8-- para reconocer las moléculas de ARN incrustadas en la capa más externa de las esporas de ántrax.

Este mecanismo de reconocimiento diferente significa que las esporas de ántrax provocan una respuesta inmune distinta en los macrófagos. A diferencia de las células vegetativas, las esporas de ántrax estimulan la producción de moléculas de señalización inmune llamadas interferones tipo I.

Aunque estas moléculas son útiles para combatir una variedad de patógenos diferentes, los investigadores sugieren que los interferones de tipo I podrían reducir la capacidad del sistema inmunológico para neutralizar 'Bacillus anthracis' después de que las esporas hayan germinado en la forma vegetativa de la bacteria. Los interferones de tipo I son conocidos, por ejemplo, por interrumpir las actividades de otras dos moléculas de señalización inmune, IL-1 e IL-17, que ayudan a proteger el cuerpo contra la infección por ántrax.

En consecuencia, los investigadores descubrieron que las esporas de ántrax eran más letales para los ratones que la forma vegetativa de la bacteria, pero las esporas que carecen de la capa externa que contiene ARN que estimula la producción de interferón tipo I eran mucho menos mortales. Los ratones deficientes en la señalización del interferón tipo I también eran más resistentes a las esporas de ántrax, según determinaron Park y sus colegas.

"Posponemos que 'Bacillus anthracis' ha evolucionado para utilizar el ARN asociado a las esporas para activar la señalización del interferón tipo I y evadir así la inmunidad del huésped --explica Park--. Nuestros hallazgos sugieren que el ARN asociado a las esporas desencadena respuestas tempranas del huésped a la infección por ántrax, pero que la señalización del interferón tipo I sirve para erradicar la inmunidad del huésped y perjudicar la defensa del cuerpo contra la forma vegetativa de la bacteria en etapas posteriores de la infección".

A partir de ahora, los investigadores tienen pensado investigar si las esporas de otros patógenos bacterianos emplean estrategias similares para desviar la respuesta inmune del huésped.

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