El tejido adiposo (TA) tiene un papel central en el desequilibrio metabólico relacionado con la obesidad a través de la producción alterada de proteínas inflamatorias llamadas citoquinas y adipocinas. Además de su conocido riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes, la obesidad es también un riesgo importante para el cáncer. Las células madre derivadas de adipocitos humanos (hASCs, por sus siglas en inglés), que determinan la expansión de TA, son actores importantes en el desarrollo patológico de la obesidad y el cáncer asociado; pero siguen sin conocerse los mecanismos subyacentes de las alteraciones inducidas por hASCs en el cáncer.
Los autores querían entender mejor estos mecanismos, por lo que aislaron HASCs fueron de TA subcutáneo de sujetos delgados y obesos. Se recogió suero y TA de un estudio transversal de 111 sujetos clasificados por índice de masa corporal y se midió la apoptosis (el proceso de muerte celular) mediante citometría de flujo, una técnica que utiliza haces de luz altamente enfocados para analizar el funcionamiento de las células individuales. Se evaluaron la expresión génica y de proteínas utilizando los métodos estándar de reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (qPCR, por sus siglas en inglés) y la electrotransferencia.
LA SURVIVINA, UN POSIBLE OBJETIVO TERAPÉUTICO PARA LA OBESIDAD
Los autores analizaron el impacto de la obesidad sobre la expresión de survivina, una proteína antiapoptótica (que protege las células de la muerte), ya conocida como un biomarcador diagnóstico de inicio y recurrencia tumoral que se ha estudiado en varios cánceres. En este nuevo estudio transversal, los niveles circulantes de survivina y la expresión génica en el TA subcutáneo fueron 2,5 veces más altos en los pacientes obesos y mórbidamente obesos que los pacientes delgados. Dentro del TA, se detectó survivina en hASCs y su expresión fue significativamente mayor en la obesidad y por las proteínas pro-inflamatorias interleucinas.
El análisis de la expresión de survivina en hASCs reveló una regulación compleja dentro de los mecanismos celulares, incluyendo modificaciones epigenéticas y mejor estabilidad de las proteínas (otorgando protección celular). "Descubrimos que los niveles de survivina determinan la susceptibilidad de las hASCs a los estímulos que hacen que la célula muera --explica Ejarque Carbó--. Las HASCs de una persona obesa estaban mejor protegidas de la muerte que las de los sujetos de peso normal".
Y concluye: "Colectivamente, estos datos arrojan nueva luz sobre los mecanismos moleculares que controlan la expansión del TA en la obesidad mediante la promoción de hASCs que son resistentes a la muerte celular y apuntan a la survivina como un nuevo jugador molecular en la comunicación entre las células hASCs y tumorales. Promover la muerte celular dirigiéndonos a las survivinas podría ser una estrategia eficaz para la obesidad y la terapia del cáncer".
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