Identifican una proteína en los efectos adictivos de la nicotina

Elche (Alicante), 23 sep.- Investigadores de la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche han demostrado por primera vez la implicación de una proteína, la cannabinoide de tipo 2 (receptor CB2), en los efectos adictivos de la nicotina, lo que podría abrir nuevas vías terapéuticas para la tratamiento de esta dependencia.

El catedrático de Farmacología de la UMH Jorge Manzanares ha dirigido este estudio, en el que han colaborado el equipo de investigación del profesor del Departamento de Psicobiología de la Universidad de Valencia José Miñarro y el del profesor del Laboratorio de Neurofarmacología de la Universitat Pompeu Fabra de Barcelona Rafael Maldonado, según un comunicado de la UMH.

Este trabajo, publicado en la revista científica 'Neuropsychopharmacology', se ha llevado a cabo en el Instituto de Neurociencias, centro mixto de la UMH de Elche y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ubicado en el campus de Sant Joan d'Alacant.

Para realizar el estudio, los investigadores han explorado diferentes aspectos relacionados con la adicción a la nicotina.

Entre esos aspectos se encuentran los efectos del ambiente sobre las acciones de la nicotina, la capacidad de los ratones para autoadministrarse nicotina (refuerzo y motivación por el consumo) y el síndrome de abstinencia.

También se han identificado varias alteraciones cerebrales vinculadas a los cambios observados en los estudios de conducta.

Los mecanismos que "enganchan" cuando se consume nicotina no se conocen con precisión, pero se ha sugerido que algunos circuitos cerebrales pueden desempeñar un relevante papel en la acción reforzante (que aumenta el deseo de consumo) de la droga.

La identificación de un nuevo receptor cuya manipulación farmacológica sea capaz de reducir la dependencia del tabaco podría resultar una interesante herramienta para el tratamiento de esta adicción.

El profesor de la UMH Jorge Manzanares ha señalado que "los ratones que carecen del receptor CB2 (CB2KO) no mostraron ningún tipo de preferencia por aquellos ambientes asociados a la administración de la nicotina en la prueba de condicionamiento de preferencia de lugar".

Tampoco fueron capaces de realizar la tarea necesaria para lograr autoadministrarse por vía intravenosa la droga, fenómenos que también fueron observables en los ratones tratados con el fármaco AM630, que bloquea la acción de los receptores CB2.

"Estos hallazgos sugieren que dichos receptores desempeñan un papel crucial en la regulación de los efectos que la nicotina produce en el cerebro", ha explicado Manzanares.