Los ancianos duermen menos por la pérdida de un tipo de neuronas

A medida que las personas envejecen, tienen más dificultad para dormir, mantenerse dormido y tienden a levantarse muy pronto por la mañana. Un estudio realizado por investigadores del Centro Médico Beth Israel de Harvard, la Universidad de Toronto y el Centro de Ciencias Médicas Sunnybrookexplicapor qué el sueño se vuelve más fragmentado con la edad. El estudio, publicado en la revista médica 'Brain', muestra nuevas evidencias que demuestran por primera vez que un grupo de neuronas inhibidoras, cuya pérdida provoca la interrupción del sueño en animales y quedisminuyen de manera sustancial en ancianos y en individuos con Alzheimer.

"Una persona de 70 años duerme una hora menos cada noche que una persona de 20 años, de media", explica el autor principal Clifford B. Saper de la Facultad de Medicina de Harvard. "La disminución del número de horas de sueño y su fragmentación se asocian con una serie de problemas de salud, incluyendo disfunción cognitiva, aumento de la presión arterial, enfermedad vascular y una tendencia a desarrollar diabetes tipo 2. Y ahora parece que la pérdida de estas neuronas puede estar contribuyendo a estos diversos trastornos con la edad"."Botón del sueño" en ratones

El laboratorio Saper descubrió en 1996 que elnúcleo preóptico ventrolateral, un grupo de neuronas inhibitorias, funcionaba como una especie de "botón del sueño" en ratas, desactivando su cerebro para permitir a los animales dormirse. "Nuestros experimentos en animales mostraron que la pérdida de estas neuronas provoca un insomnio profundo, y dormían aproximadamente la mitad y además sus horas de descanso estaban fragmentadas y alteradas", explica.

Un grupo de células en el cerebro humano, situadas en el núcleo intermedio, tienen el mismo neurotransmisor inhibidor, la galanina, que se puede encontrar en ratas. Por ello decidieron comprobar si el núcleo intermedio era tan importante para el sueño en humanos como su homólogo en animales y regulaba los ciclos del sueño de la misma manera.

Para probar esta hipótesis, los investigadores analizaron los datos del proyecto "Rush Memory and Aging", un estudio sobre la edad y la demencia que comenzó en 1997 y ha seguido a un grupo de casi 1.000 individuos desde los 65 años hasta su muerte, momento en el que sus cerebros son donados para la investigación.Un actígrafo para controlar sus movimientos

"Desde 2005, muchos de los participantes en el estudio han sido sometidos a una actigrafía cada dos años. Esa prueba consiste en llevar un pequeño dispositivo en el brazo no dominante entre siete y diez días", explica Andres Lim, investigador de la Universidad de Toronto. El actígrafo se usa las 24 horas y controla todos los movimientos en intervalos de 15 segundos. "Estas grabaciones son una buena manera de medir la cantidad y calidad del sueño", añade Lim.

Los científicos examinaron el cerebro de 45 participantes, con una media de edad de 89,2 años, para identificar las neuronas preópticas ventrolaterales con una tinción especial para el neurotransmisor galanina. Luego correlacionaron lo que reflejaban sus actinógrafos en el año anterior a su muerte con el número de neuronas preópticas ventrolaterales que encontraron en la autopsia."A menos neuronas, más se fragmenta el sueño"

"Descubrimos que en los pacientes de mayor edad que no tenían Alzheimer el número de neuronas preópticas ventrolaterales se correlacionaba de manera inversa con la fragmentación del sueño", indica Saper. "A menos neuronas, más se fragmenta el sueño", añade. Los sujetos con una mayor cantidad de neuronas, más de 6.000, pasaban mas del 50% o más del total del tiempo de descanso en periodos prolongados sin moverse. Los participantes con menos neuronas preópticas ventrolaterales, menos de 3.000, pasaban menos del 40% del tiempo total de sueño en periodos de descanso completo. Los resultados mostraron, además, que entre los pacientes con Alzheimer el deterioro del sueño parecía estar relacionado con el número de neuronas que se habían perdido en la región preóptica ventrolateral, que actúa como interruptor del sueño.

"Estos descubrimientos nos muestran la primera evidencia de que el núcleo preóptico ventrolateral en los humanos probablemente juega un papel importante en el sueño", dice Saper. "La pérdida de estas neuronas con la edad y con el Alzheimer puede ser la razón por la que las personas mayores a menudo se enfrentan a interrupciones del sueño. Estos resultados pueden, por lo tanto, conducir a nuevos métodos para disminuir los problemas de sueño en las personas mayores y prevenir el declive cognitivo relacionado con la privación del sueño en las personas con demencia".