Más de 150 años y el funcionamiento de la anestesia sigue siendo un misterio

La historia de la anestesia comienza con un desastre personal y un gran triunfo colectivo. Un día de 1844, Horace Wells, un joven dentista estadounidense, decidió acudir a un circo ambulante que pasaba por Boston. Una parte del espectáculo se basaba en el óxido nitroso, el gas de la risa, y en todo lo que era capaz de provocar en los inocentes voluntarios. Algo inusual sucedió el preciso día en que Wells acudió: uno de los participantes tropezó mientras corría alocado y feliz por el escenario, y se hizo un profundo corte en la pierna. Fue entonces cuando ocurrió un hecho fundamental: lejos de detenerse o gritar, continuó corriendo y riendo poseído por el momento, como si nada hubiese pasado, como si el corte hubiese sido un sueño pasajero y de inmediato olvidado.

Claro que, si fundamental fue la caída, no lo fue menos la atención selectiva del dentista Wells. Ese gas podía ser la solución al sufrimiento de sus pacientes. Habló con Gardiner Colton, el responsable del espectáculo y químico de formación, y, tras inhalar una dosis de óxido, se dejó extraer a sí mismo un diente. Y no sintió dolor, aseguró.

Es probable que ahí mismo naciera la anestesia moderna, aunque Wells apenas llegaría a verla. Tras probar con éxito el óxido nitroso en otras personas, fue llamado para una demostración pública en el Hospital General de Massachusetts (MGH, por sus siglas en inglés). Pero algo fue mal. Justo cuando empezaba a extraer una muela al elegido, este comenzó a agitarse, dando gritos desesperados. No se sabe si fue un error en la dosis o quizás en la administración. Tres años después, humillado, retirado y alcoholizado, Wells se suicidó.

Así que apenas pudo ver cómo su colega y amigo William Morton continuaba la investigación, aunque con éter, en vez de con óxido nitroso. Morton también fue invitado al MGH y, a diferencia de Wells, sí triunfó. No pudo ver que, años más tarde, el propio Gardiner Colton, el químico del circo ambulante, se asoció con otro dentista y demostraron también la eficacia del óxido nitroso; que luego vendrían el cloroformo, el halotano y el más reciente y más inocuo isofluorano; que paralelamente se desarrollarían los anestésicos intravenosos: los opiáceos, los barbitúricos, el propofol y los relajantes musculares. Hoy todavía, el mecanismo de acción exacto de todos ellos permanece aún desconocido.Una combinación compleja y misteriosa

Hay quien, con pragmatismo, todavía define a la anestesia como "el procedimiento por el cual se produce un estado en el que la cirugía puede ser tolerada". Pero en general se exige que debe incluir al menos estos requisitos: producir amnesia (incapacidad de recordar lo sucedido), analgesia (suspender la sensibilidad ante el dolor), hipnosis (inconsciencia) e inmovilidad.

Como afirma la médica Luzdivina Rellán, anestesista en el Hospital de A Coruña, "actualmente se usa una combinación de fármacos, que pueden variar ligeramente, pero que suelen utilizarse en un orden ya preestablecido". Primero, anestésicos intravenosos: el propofol (un sustituto moderno de los barbitúricos) para sedar al paciente; un analgésico como el fentanilo (sustituto moderno de la morfina) y un relajante muscular. Solo entonces comienzan a utilizarse los anestésicos inhalados, versiones actualizadas del éter y el óxido nitroso, que "se mantienen durante prácticamente toda la intervención, ya que permiten sostener la anestesia de una forma muy eficaz, y producen un despertar más rápido que los intravenosos".

La combinación de fármacos permite reducir las dosis de cada uno de ellos y así limitar los efectos secundarios. Sin embargo, la mayoría –por diferentes que sean– llegan por sí solos a producir todos los efectos necesarios en una anestesia. Por eso, ya poco tiempo después de Wells y Morton, se empezó a pensar que había un mecanismo único, un efecto difuso y central que explicaba todas sus acciones. Un pensamiento que ha llegado casi hasta hoy.¿Por qué funciona la anestesia?

Ese mecanismo único, que se persiguió con ahínco, tomó el nombre de 'teoría lipídica'. Parecía haber una gran correlación entre la potencia de los anéstesicos y su solubilidad en aceite. Por ello se admitió que los fármacos se disolvían en la membrana de las células nerviosas –formada por una doble capa de grasas–, y una vez allí alteraban su funcionamiento global y daban lugar a toda la plétora de efectos de la anestesia general.

La teoría se convirtió en un paradigma. Como afirma Misha Peouansky, profesor de anestesiología en la Universidad de Wisconsin, "los paradigmas deben probar que tienen cierta utilidad en algún momento para llegar a aceptarse, pero con el paso del tiempo y sin que se produzca una evolución, también pueden obstaculizar el pensamiento creativo". Por eso, él mismo se pregunta: "¿La búsqueda de un mecanismo único para la anestesia ha sido fruto de un acúmulo progresivo de conocimiento, o ha sido simplemente el resultado de un implícito, subconsciente e inflexible paradigma?".

Más bien esto último. Pasó más de un siglo hasta que se demostró que hay cambios en la temperatura que también alteran las membranas celulares, pero no producen anestesia. O que los anestésicos podían actuar sobre proteínas específicas inmersas en la propia membrana de las células nerviosas; un hallazgo que supuso una revolución.