La investigación, realizada por investigadores del Instituto Nacional de Salud y la Investigació Médica (INSERM) de Francia y colaboradores, entre ellos Aravive Biologics, revela que la entrada de ZIKV en las células requiere el ligando de AXL, Gas6, que une las partículas virales a las células gliales, donde se internaliza el virus. Durante la entrada del virus en la célula, el complejo ZIKV/Gas6 activa la actividad de la quinasa AXL, que amortigua la respuesta del interferón al virus y facilita la infección. Los investigadores también informan que la infección por ZIKV de las células gliales humanas está inhibida por el receptor señuelo AXL de Aravive, Aravive-S6 (MYD1).
ZIKV es un flavivirus transmitido por mosquitos y la infección con el virus se ha relacionado con varios trastornos neurológicos, como el síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalitis y mielitis. Además, la infección de mujeres embarazadas por ZIKV ha resultado en anormalidades fetales, microcefalia congénita y aborto. En el cerebro fetal en desarrollo, ZIKV se dirige a las células progenitoras neurales, altera la división celular e induce la muerte celular, dificultando el desarrollo del cerebro. Hasta ahora, el mecanismo por el cual ZIKV entra en las células diana no se ha entendido bien.
"Nuestros resultados de investigación destacan el papel dual de AXL durante la infección por ZIKV de las células gliales: la promoción de la entrada viral y la modulación de las respuestas inmunes innatas contra el virus", destaca el doctor Ali Amara, director de Investigación de Inserm. "Por lo tanto, inhibir la función de AXL puede ser un potencial objetivo de futuras terapias antivirales", añade.
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