Revierten la pérdida de memoria en modelos animales de alzhéimer

Investigadores españoles han conseguido por primera vez revertir la pérdida de memoria en estadios iniciales en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer. El descubrimiento abre nuevas vías para futuros tratamientos terapéuticos.
La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia y, pese a afectar a unas 400.000 personas en España, aún no cuenta con un tratamiento efectivo, principalmente porque se desconocen los mecanismos celulares que causan las alteraciones nerviosas y la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad.
Un grupo de investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), miembros del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned), ha conseguido por primera vez revertir esta pérdida de memoria en las etapas iniciales de alzhéimer en ratones modelos de la enfermedad. Este logro ha sido posible a partir del descubrimiento de un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria.
La investigación ha comparado la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos y en ratones transgénicos con alzhéimer, con lo que se han identificado los genes y proteínas que se expresan en uno y otro caso en diferentes fases de la enfermedad.
Así, los investigadores han observado que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincide con los genes que regula Crtc1 (CREB regulated transcription coactivator-1), una proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer, y que se encuentra bloqueada en los pacientes con alzhéimer. De esta identificación se deduce que la alteración de este grupo de genes podría por tanto causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad.
La acumulación de agregados de péptidos amiloides, un conocido proceso que desencadena el alzhéimer, impide que esta proteína actúe de manera normal. Los investigadores han desarrollado una terapia que consiste en la inyección en el hipocampo de un gen que provoca la producción de Crtc1, lo que permite la posterior activación de los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.
"Cuando se altera la proteína Crtc1 no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", afirmó el doctor Carlos Saura, investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB y responsable de la investigación.
Según este científico, "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa la proteína Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio".
La investigación, publicada hoy en portada en 'The Journal of Neuroscience', abre nuevas vías de aproximación terapéutica en alzhéimer, en base a la investigación y el desarrollo de terapias farmacológicas que activen la proteína Crtc1, para prevenir, retrasar o revertir las alteraciones cognitivas de los pacientes en el futuro.