Identifican una molécula que podría frenar el avance del Alzheimer

    • Científicos británicos, en colaboración con investigadores de Suecia y Estonia, han descubierto una molécula que frenaría el avance del Alzheimer en sus fases más críticas.
    • Según la investigación, en la que ha participado la Universidad de Cambridge, se podría encontrar un método para frenar de manera efectiva la dolencia.
El 39% de los pacientes con Alzheimer alojados en residencias para mayores ha sufrido el uso de sujeciones físicas
El 39% de los pacientes con Alzheimer alojados en residencias para mayores ha sufrido el uso de sujeciones físicas

La lucha contra el Alzheimer ha encontrado un nuevo camino. Científicos británicos, en colaboración con investigadores de Suecia y Estonia, han descubierto una molécula que frena el avance de la enfermedaden sus fases más críticas. Así, se abre la puerta a toda una nueva generación de medicamentos para combatir el mal.

Según la investigación, en la que ha participado la Universidad de Cambridge, se podría encontrar un método para frenar de manera efectiva la dolencia. Los investigadores han identificado así una molécula, que se produce de manera natural, y que haría que, reforzando las defensas naturales del cuerpo, se pueda frenar la enfermedad. Así, la molécula identificada impediría la formación de acumulacionesde proteínas que ayudan al avance del mal, que produce demencia senil.

La proteína descubierta lleva el nombre de Brichos, que se adhiere a las fibras,evitando que se unan a otras fibrasy formen los dañinos acúmulos, por lo que limitaría los efectos del Alzheimer. Las ONGs que cubren la enfermedad han calificado este descubrimiento como "emocionante".

El Alzheimer es un desorden neurológico con una elevada incidencia en las personas mayores que presenta una patología neurodegenerativa compleja que conlleva la pérdida progresiva de capacidades cognitivas, memoria, lenguaje, aprendizaje, acompañada de trastornos psiquiátricos como la ansiedad, depresión, apatía y agresividad.

Aunque aún se desconoce su etiología, las placas seniles, los ovillos neurofibrilares, los daños oxidativos en diferentes estructuras celulares y los bajos niveles del neurotransmisor acetilcolina se convierten en agentes de "gran relevancia" en el desarrollo de la enfermedad.

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